VIRUS DEL Ébola
El virus Ébola es el nombre de un virus de la familia Filoviridae y
género Filovirus, situación
taxonómica que comparte con el virus de
Marburgo. Este nombre proviene del río Ébola (en
la República Democrática del Congo,
antiguo Zaire),
donde fue identificado por primera vez en 1976 durante una epidemia.
Este virus es esencialmente el causante de la fiebre hemorrágica viral del Ébola, una enfermedad infecciosa, altamente
contagiosa y muy grave que afecta tanto a animales como a seres humanos.
Los virus Ébola y Marburgo son las dos especies tipo
del género Filovirus, el único conocido
en la familia Filoviridae. Esta familia comparte
muchas características con las familias Paramyxoviridae y Rhabdoviridae;
todas conforman el orden Mononegavirales.
El virus Ébola no presenta reacciones serológicas cruzadas con el virus
de Marburgo. Esto permite su identificación serológica.
Morfología
Tanto el virus Ébola como el virus de Marburgo son virus pleomórficos
(de morfología variable), cuyos viriones suelen
presentar formas filamentosas (de ahí su catalogación como
"filovirus"; ver imagen) que pueden alcanzar grandes longitudes
(hasta 14 000 nm); sin embargo, presentan un diámetro bastante
uniforme (aproximadamente 80 nm).1
El genoma del virus consiste en una molécula única de ARN monocatenario
lineal de polaridad negativa (19,1 kb) que tiene la información codificada
para sieteproteínas estructurales que forman el virión.
El virión está constituido por un nucleoide proteico
con forma tubular (20-30 nm de diámetro) rodeado por una cápsida helicoidal
(40-50 nm), recubierta a su vez por una membrana regularmente espiculada,
su envoltura viral, estructuralmente integrada por
una única glicoproteína viral.
El nucleoide está constituido por dos tipos de proteínas: la proteína
NP, cuya función es estructural, y la proteína L, una ARN
polimerasa. La cápsida se conforma por varias proteínas: proteína
P, VP30 (proteína que le permite desdoblarse dentro de una
célula hospedadora), VP35, VP24 y VP40.
Las proteínas VP24 junto con la VP40 forman una matriz que mantiene unidos el
nucleoide con la cápsida (nucleocápsida viral).
Epidemiología
El virus se
transmite por contacto directo con líquidos corporales infectados como la sangre, la saliva, el sudor, la orina o los vómitos.
La causa del caso índice aún es desconocida.
El período de incubación varía de 2 a 21
días, aunque lo más normal es de 5 a 12 días.
Se considera que los murciélagos frugívoros,
en particular Hypsignathus monstrosus, Epomops franqueti y Myonycteris torquata,
son posiblemente los huéspedes naturales del virus del Ebola en África.
Por ello, la distribución geográfica de los Ebolavirus puede coincidir con la de
dichos murciélagos.2
El virus está actualmente presente en África. En el año 1976 murieron
alrededor del 85 % de los infectados.
Cuadro clínico
Los síntomas son variables; al comienzo suele ser, generalmente, súbito
y caracterizado por fiebre alta, postración, mialgia o
dolor muscular severo, artralgias, dolor abdominal y cefalea.
En un lapso de una semana, aparece en todo el cuerpo una erupción,
frecuentemente hemorrágica. Las hemorragias se presentan generalmente desde el
tubo gastrointestinal, haciendo que el infectado sangre tanto por la boca como
por el recto. La tasa de mortalidad es alta, alcanzando el 90 %3 y
los pacientes generalmente mueren por shock hipovolémico por la pérdida de
sangre.
PREPÁRESE PARA EL MINISTERIO CRISTIANO
En la más
Sólida Institución Teológica y Vocacional
De América
Hispana.
Afección en poblaciones de
simios
Los autores del estudio han comprobado que el desfase del inicio de la
mortandad entre los distintos grupos de gorilas vecinos es muy cercano a la
longitud del ciclo de la enfermedad de ZEBOV (doce días), lo que evidencia que
la transmisión de grupo a grupo ha amplificado la mortandad mencionada. La
investigación concluye que la muerte de más de 5000 gorilas en el área de
estudio es un caso único de pérdida de efectivos en una población animal en tan
poco tiempo y, a la vez, manifiesta que la transmisión entre familias amplifica
los episodios de mortandad. Hasta ahora se especulaba sobre la hipótesis de que
la transmisión se producía a través de diversos focos de contagio entre la
especie portadora del virus y los gorilas (Nature publicó un artículo a
principios de este año en el que se señalaba la posibilidad de que fueran
algunas especies de murciélago).
La cepa Ébola-Zaire
tiene la mayor tasa de mortalidad, hasta 90 % en algunas epidemias, con
una media de un 83 %.
El primer brote tuvo lugar el 26 de agosto de 1976 en Yambuku, una
ciudad del norte de Zaire (actualmente, República Democrática del Congo). El
primer caso registrado fue Mabalo Lokela, un profesor de escuela de 44 años que
volvía de un viaje por el norte del Zaire. Su alta fiebre fue diagnosticada
como un caso de malaria, y en consecuencia se le administró quinina.
Lokela volvió al hospital cada día; una semana después, sus síntomas incluían
vómitos incontrolables, diarrea sangrienta, dolor de cabeza, mareos y
dificultades respiratorias. Más tarde empezó a sangrar por nariz, boca y ano
muriendo el 8 de septiembre de 1976, apenas 14 días después de manifestársele
los primeros síntomas.
En 2014 aparece otro brote de esta cepa que afecta inicialmente a
Guinea-Conakry, expandiéndose posteriormente a Liberia y Sierra Leona.
Fecha
|
Lugar de aparición
|
Casos/muertes (tasa de letalidad)
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Diciembre de 1994 - febrero de 1995
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49 / 29 (59 %)
|
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Abril - junio de 1995
|
345 / 256 (74 %)
|
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Enero - abril de 1996
|
93 / 68 (73 %)
|
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Octubre de 2001 - marzo de 2002
|
122 / 96 (79 %)
|
|
Diciembre de 2002 - abril de 2003
|
República del Congo, en las villas de
Mbomo y Kellé del Departamento Cuvette Ouest
|
143 / 128 (90 %)
|
Noviembre - diciembre de 2003
|
República del Congo, en las villas de Mbomo y Mbandza del Departamento
Cuvette Ouest
|
35 / 29 (83 %)
|
Abril - octubre de 2007
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Kasai Occidental (República del Congo)
|
264 / 187 (71 %)
|
Julio - octubre de 2012
|
24 / 17 (71 %)4
|
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Septiembre - noviembre de 2012
|
62 / 34 (55 %)5
|
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2014
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844 / 518 (61 %)6
|
El Ébola-Sudán fue la segunda cepa clasificada del virus, en 1976.
Aparentemente se originó entre los trabajadores de una fábrica de algodón en
Nzara, Sudan, ya que el primer caso registrado fue uno de los trabajadores. Sin
embargo, los científicos que analizaron a todos los animales e insectos que
había en la fábrica, no pudieron encontrar ninguno que diese positivo al virus
Ébola. El transmisor original aún se desconoce. La epidemia acabó causando 151
muertes entre las 285 personas que resultaron infectadas.
Fecha
|
Lugar de aparición
|
Casos/muertes (tasa de letalidad)
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1976
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Condados de Nzara y Maridi (Sudán),
en el actual Estado de Ecuatoria Occidental (Sudán del
Sur)
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285 / 151 (53 %)
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1979
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Condado de Nzara (Sudán)
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34 / 22 (65 %)
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2000 - 2001
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425 / 224 (53 %)
|
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2004
|
17 / 7 (41 %)
|
Ébola-Reston
Apareció en noviembre de 1989 en un grupo de cien macacos (Macaca
fascicularis) importados desde Filipinas hasta Reston (Virginia), EE. UU..
Otro cargamento de macacos infectados fue también enviado a Filadelfia, EE. UU.
Esta epidemia fue altamente letal en los macacos, pero no causó ninguna muerte
entre los humanos. Sin embargo, 6 de los encargados de manipular los animales
dieron positivo al virus, dos de ellos debido a una exposición previa. Sobre
este incidente el escritor estadounidense Richard Preston escribió
un libro de notable éxito:7 The
Hot Zone[2],
traducido al español con el título de Zona caliente.
Más monos infectados con Ébola-Reston fueron enviados de nuevo a Reston y Texas
en febrero de 1990. También se detectaron en 1992 en Siena (Italia) y en Texas
de nuevo en marzo de 1996. Ningún humano fue infectado en estos últimos brotes.
El 23 de enero de 2009, el Gobierno de Filipinas anunció la detección de
anticuerpos IgG frente al virus Ebola Reston (ERV) en una persona que podía
haber estado en contacto con cerdos enfermos.
El 30 de enero de 2009, el Gobierno anunció la detección de anticuerpos anti-ERV
en otras cuatro personas: dos granjeros de Bulacán y otro de Pangasinán (las
dos granjas, ambas en el norte de Luzón, están en cuarentena por haberse
detectado infecciones porcinas por ERV) y un carnicero de un matadero de
Pangasinán. El caso seropositivo anunciado el 23 de enero tiene una explotación
doméstica de cerdos en Ciudad Valenzuela (un barrio del área metropolitana de
Manila).
Unos 6000 cerdos de una explotación ganadera situada al norte de Manila
fueron sacrificados para impedir la expansión de una epidemia del virus
Ébola-Reston.
Micrografía electrónica de color realzado de partículas de virus del
Ébola.
Estos recientes casos en Filipinas representan la primera vez que el
Ébola-Reston ha sido detectado en cerdos, y también la primera vez que se sospecha
una transmisión del virus Ébola-Reston desde el cerdo al ser humano.
Ébola-Tai-Forest
Este subtipo de Ébola fue descubierto entre los chimpancés de los
bosques de Thai en Costa de Marfil. El 1 de noviembre de 1994, se
encontraron los cadáveres de dos chimpancés en este bosque. Las autopsias
revelaron que había sangre marrón en el corazón de los dos chimpancés, y que
uno de ellos presentaba los pulmones encharcados de sangre. Los estudios de los
tejidos tomados de los chimpancés arrojaron muchas similitudes con la cepa
Ébola-Zaire que durante 1976 causó estragos enZaire y Sudán.
Más tarde, en 1994, se encontraron más chimpancés muertos, muchos de ellos
dieron positivo al Ébola tras utilizarse tests moleculares. Se cree que el
origen del brote fue la carne de algunos monos infectados de la especie Colobus
roja que los chimpancés atacaban. Una de los científicos que llevaron a cabo
las autopsias de los chimpancés infectados contrajo Ébola. Desarrolló los
primeros síntomas, similares al dengue o
la malaria,
aproximadamente una semana después de las autopsias. Fue transportada a Suiza para recibir
tratamiento. Dos semanas después fue dada de alta, y seis semanas después de la
infección estaba completamente recuperada.
Ébola Bundibugyo
El 29 de noviembre de 2007, el ministro ugandés de Salud confirmó que la fiebre hemorrágica que ha matado al
menos a 35 personas y que ha infectado a 127 en Uganda, ha sido
provocada por el virus del Ébola. Las muertes se registraron en la región de
Bundibugyo, en la frontera con la República Democrática del Congo.
Tras analizar las muestras el Laboratorio Nacional de Estados Unidos y el
Centro para el Control de las Enfermedades, la Organización Mundial de la Salud
ha confirmado que se trata de una nueva cepa del virus Ébola.
Falso Ébola de Valencia
Desde su identificación en 1976 hasta la fecha actual, jamás se ha
producido un caso de contagio humano de ébola fuera del continente africano (excepto
los casos no mortales del Ébola-Reston en EE.UU. y Filipinas). En toda Europa, el
protocolo por sospecha de Ébola solo se ha activado una vez, en Valencia (España),
a finales de junio de 2014.8 9 10 11 Según
el Centro
Europeo para la Prevención y Control de Enfermedades (ECDC),
sería el único caso sospechoso registrado a nivel europeo hasta el presente.11
Tratamiento
El virus del Ébola, como todos los virus «calientes», no tiene cura y
ningún tratamiento específico. El tratamiento que se utiliza en la actualidad
es de sostén, soporte cardiopulmonar y de medicina intensiva, teniendo en
cuenta el aislamiento del paciente y la protección de riesgo biológico para los
prestadores de salud. Cuidado extremo con secreciones del paciente ya que es
una infección muy contagiosa.
Es de fácil reproducción en laboratorios, altamente eficaz por
aerosoles, muy contagioso, la mortalidad por ébola puede llegar al 90 %, y
lo más relevante es que no existe aún tratamiento específico.
A pesar de lo que se creyó en un principio, se ha demostrado que el
suero consistente en la sangre de los supervivientes al virus no es efectivo en
el tratamiento de la enfermedad.
En 1998, Maurice Iwu anunció en el Congreso Internacional de Botánica que
el extracto de la fruta de Garcinia kola,
un árbol de África occidental, utilizado por curanderos
locales en otras dolencias, detenía el crecimiento del virus en pruebas de
laboratorio. No obstante, a fecha de junio de 2005,
aún no se han realizado pruebas con animales o seres humanos.
Científicos del USAMRIID y otros institutos han logrado producir una
vacuna de Virus Ébola desactivado montado en virus del resfriado común, que
parece haber tenido éxito en ratones y monos. Esto da esperanza a todos
aquellos que viven en zonas donde el Ébola es endémico,
y puede ser el primer paso para la elaboración de otras vacunas.
